第二,我们可以想办法去“愚弄”基因,让它认为它所寄居的个体比实际的要年轻。如果付诸实践,这意味着需要验明随着年纪的增大,发生在个体内部化学环境里的种种变化。任何这种变化都可能是促使晚期活动的致死基因开始活动的“提示”(cues)。以仿效青年个体的表面化学特性的方法,有可能防止晚期活动的有害基因接受开始活动的提示。有趣的是,老年的化学信号本身,在任何正常意义上讲,不一定是有害的。比如,我们假设偶然出现了这种情况:一种S物质在老年个体中的浓度比在青年个体中来得高,这种S物质本身可能完全无害,也许是长期以来体内积累起来的食物中的某种物质。如果有这样一个基因,它在S物质存在的情况下碰巧产生了有害的影响,而在没有S物质存在的情况下却是一个好基因,这样的基因肯定在基因库中自动地被选择,而且实际上它成为一种“导致”年老死亡的基因。补救的办法是,只要把S物质从体内清除掉就行了。
这种观点的重大变革性在于,S物质本身仅是一种老年的标志,可能认为S物质是一种有毒物质,他会去绞尽脑汁寻找S物质同人体机能失常之间直接的、偶然的关系。但按照我们假定的例子来讲,他可能是在浪费时间!也可能存在一种Y物质,这种物质在青年个体中要比在老年个体中更集中。从这一意义上讲,Y物质是青春的一种“标志”。同样,那些在有Y物质存在的情况下产生好的效果,而在没有Y物质存在的情况下却是有害的基因会被选择。由于还没有办法知道S物质或Y物质是什么东西——可能存在许多这样的物质——我们只能作这样的一般性的推测:你在一个老年个体中越能模仿或模拟青年个体的特点,不论这些看来是多么表面化的特点,那个老年个体就应该生存得越久。
我必须强调指出,这些只是基于梅达沃理论的一些推测。尽管从某种意义上说,梅达沃理论在逻辑上是有些道理的,但并无必要把它说成是对任何年老体衰实例的正确解释。与我们现在的论题密切相关的是,基因选择的进化观点对于个体年老时要死亡这种趋势,能毫无困难地加以解释。对于个体必然要死亡的假设是本章论证的核心,它是可以在这一理论的范围内得到圆满解释的。
我一笔带过的另一个假设,即存在有性生殖和交换,更加难以解释清楚。交换并不总是一定要发生。雄果蝇就不会发生交换。雌果蝇体内也有一种具有压抑交换作用的基因。假定我们要饲养一